来自研究所和英国剑桥癌症研究中心的研究人员发现了一种新方法:与现有疗法相结合，它可以有效抑制黑色素瘤细胞的生长。这种新疗法能有效地触发肿瘤细胞凋亡，延缓耐药性。他们认为，即使癌细胞对现有疗法产生了耐药性，这种新方法也有助于晚期癌症的治疗。黑色素瘤是最危险的皮肤癌，曾被称为“癌症之王”。以前，尽管黑色素瘤治疗有效，癌细胞仍然可以通过各种“存活蛋白”存活。
到目前为止，研究人员还不能确定哪些蛋白质是黑色素瘤细胞的“帮凶”。然而，研究人员现在发现黑色素瘤细胞依赖于一种叫做MCL1的蛋白质，这种蛋白质在标准疗法中对MEK和BRAF抑制剂药物(如曲美替尼或Vemurafenib)是必不可少的。然后，他们研究了一种正在开发中的化合物，一种被称为AZD5991的MCL1拮抗剂，已经在实验室用于黑色素瘤模型。他们发现阻断MCL1和AZD5991可以使黑色素瘤细胞的备用生存系统失活。AZD5991和维拉帕米的组合对癌细胞具有双重作用，可以更有效地消除癌细胞。为了验证这种联合疗法在晚期黑色素瘤中的效果，研究人员使用了人类肿瘤小鼠模型。与单独的标准治疗相比，维拉非尼和AZD5991的联合治疗减小了肿瘤的大小并减缓了肿瘤的生长。然而，单独的AZD5991在这些模型中是无效的。
另一种靶向药物ERK抑制剂在用于治疗黑色素瘤时可能会迅速发展并产生耐药性。研究人员指出了未来的临床研究方向:在给予ERK抑制剂的同时阻断MCL1是否能预防晚期肿瘤的发展并避免耐药性。这项研究基于15年的基础研究，在此期间，研究人员试图了解控制细胞凋亡的正常信号。然而，他们发现这些信号在癌症中不能正常工作。
