血管内皮生长因子途径在肝癌治疗中是一个明确的治疗靶点,但对该途径的靶向治疗效果一般,这表明联合抑制其他途径可能会提高治疗效果。与血管内皮生长因子途径相似,受体酪氨酸激酶MET和AXL是由
肿瘤缺氧诱导的。MET和AXL在
肿瘤的发生和发展中起重要作用,包括促进上皮间质转化、侵袭和转移。此外,两种激酶都参与抗血管生成治疗和耐药性。先前的研究表明,在肝细胞癌患者中,甲状旁腺素或AXL蛋白的过度表达与预后不良有关。此外,临床前研究表明,MET的过表达或激活可介导
索拉非尼的耐药性。
卡博替尼作为一种靶向血管内皮生长因子受体1-3、MET、AXL和多靶点酪氨酸激酶的抑制剂,注定会在肝癌中占有一席之地。
在卡博替尼治疗9种癌症的526名患者的二期研究中,41名晚期HCC患者的Child-Pugh为A级。组中的患者口服100毫克/天的卡博替尼12周。结果显示,在12周时,卡博替尼组的ORR为5%,DCR为66%。不管
索拉非尼过去的疗效如何,与基线相比,78%的患者出现肿瘤消退。(多靶点药物的特点是,有效降低的能力不高,但稳定病情的能力很好)。
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