近日，Gastroenterology杂志上发表了一项回顾性研究，探索了
丙型肝炎病毒（HCV）感染与血糖水平的关系以及抗病毒治疗对糖代谢的影响。HCV感染常伴随葡萄糖代谢紊乱。一般认为HCV感染可诱导胰岛素抵抗（IR）。丙型肝炎患者中的IR发病率为30%~70%，但清除HCV后，血糖水平以及胰岛素抵抗如何变化，现有报告存在矛盾。一些研究发现，清除HCV根除可使IR风险下降，另一些研究却认为清除HCV与代谢综合征无关。
本项研究纳入了306例慢性HCV感染患者，比较这些患者与健康人（325例）的空腹血糖（FBG）水平，并且检测分析了患者（183例）基线、干扰素α-2b加利巴韦林治疗结束时和治疗结束后24周的血清葡萄糖代谢参数。结果显示，HCV感染患者的FBG水平显著高于健康对照人群（5.57±0.74 mmol/L vs. 5.11±0.83 mmol/L，P<0.001）。开始抗病毒治疗后，无论治疗结局如何，FBG水平均显著降低。但结束治疗后，获得持续病毒学应答（SVR）的患者和非应答患者的血清FBG水平显著升高，并维持高水平直至治疗结束后24周。不过，治疗结束后24周的血清FBG水平均低于治疗前的水平。
获得SVR的患者中，治疗结束时的空腹胰岛素（P=0.007）、C肽（P<0.001）和HOMA-IR（P<0.001）较基线显著降低，而胰岛素敏感性指数（ISI）升高（P<0.001），而在非应答者中未观察到显著差异。治疗结束时的HOMA-β值在两组均较基线升高（P值均<0.001）。因此，研究者总结认为：丙型肝炎感染患者的总体血清FBG水平高于健康对照人群，清除HCV与血糖水平下降和胰岛素抵抗改善相关。但HCV感染对β细胞功能的影响复杂，需进一步研究加以阐明。
