HR阳性乳腺癌依赖雌激素受体信号，但肿瘤在长期内分泌治疗后会发展出旁路生长通路。PIK3CA、AKT1或PTEN改变，正是AKT通路异常活跃的重要原因。
氟维司群通过降解雌激素受体来压低内分泌信号，卡匹色替则抑制AKT1、AKT2、AKT3。两条通路同时处理，可以覆盖内分泌耐药后较常见的生长逃逸机制。
CAPItello-291研究显示，在携带PIK3CA、AKT1或PTEN改变的人群中，卡匹色替联合氟维司群较氟维司群单药延长无进展生存期。中国亚组数据也提示该组合对相关基因改变患者具有临床获益。
这类联合治疗需要基因检测支持，并在治疗中监测腹泻、皮疹和血糖变化。
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