到目前为止,研究人员还不能确定哪些蛋白质是黑色素瘤细胞的“帮凶”。然而,研究人员现在发现黑色素瘤细胞依赖于一种叫做MCL1的蛋白质,这种蛋白质在标准疗法中对MEK和BRAF抑制剂药物(如
曲美替尼或Vemurafenib)是必不可少的。然后,他们研究了一种正在开发中的化合物,一种被称为AZD5991的MCL1拮抗剂,已经在实验室用于黑色素瘤模型。他们发现阻断MCL1和AZD5991可以使黑色素瘤细胞的备用生存系统失活。AZD5991和维拉帕米的组合对癌细胞具有双重作用,可以更有效地消除癌细胞。为了验证这种联合疗法在晚期黑色素瘤中的效果,研究人员使用了人类
肿瘤小鼠模型。与单独的标准治疗相比,维拉非尼和AZD5991的联合治疗减小了肿瘤的大小并减缓了肿瘤的生长。然而,单独的AZD5991在这些模型中是无效的。