导致肾癌患者提前对舒尼替尼产生耐药性的原因是什么？

舒尼替尼的主要作用机制是通过靶向抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞存活来杀死肿瘤细胞。然而，在临床应用中，患者的耐药性频繁发生，且没有有效的逆转方法。同时，由于缺乏预测药物敏感性的有效标志物，不可能预先判断患者是否对靶向药物敏感。不同肾癌患者的lncARSR含量不同。LNCARSR含量较低的患者接受舒尼替尼治疗后效果较好，但效果不佳。同时，进一步的机制研究表明受体酪氨酸激酶AXL和c-MET是lncARSR诱导肾癌对舒尼替尼产生耐药性的“罪魁祸首”。然而，疗效再好的舒尼替尼也会产生耐药性，耐药性的出现让舒尼替尼的治疗不得不提前中断。

一般来说，晚期肾细胞癌患者用舒尼替尼治疗，无进展生存期约为一年。然而，不少人在一年之前就已经耐药，除了药物的原因和患者的病情外，许多人由于舒尼替尼用药方案错误而提前产生耐药性。许多人在舒尼替尼出现副作用后盲目开始调整剂量，或间断服药，导致舒尼替尼的耐药性加剧。因此，在进行剂量改变之前，必须咨询医生的专业意见。