【资讯导读】在各种急性髓系白血病的靶向治疗中，直接刺激癌细胞的线粒体凋亡途径是一种新的治疗策略。抑制Bcl-2家族蛋白的表达可以抑制肿瘤新生血管的形成，从而抑制肿瘤转移。因此，Bcl-2抑
在各种急性髓系
白血病的靶向治疗中，直接刺激癌细胞的线粒体凋亡途径是一种新的治疗策略。抑制Bcl-2家族蛋白的表达可以抑制
肿瘤新生血管的形成，从而抑制
肿瘤转移。因此，Bcl-2抑制剂已成为诱导肿瘤细胞凋亡的新药。
威托克与低剂量阿糖胞苷或去甲基化药物(HMA)阿扎胞苷或地西他滨联合使用，后者是针对复发/难治性急性髓细胞
白血病(AML)患者的新治疗方案。
在第56届ASH年会上，AbbVie公司公布了一项临床数据:一项多中心、非盲的ii期临床试验选择了32名急性髓系白血病患者，中位时间为81d，其中30名患者(93.8%)为复发/难治性急性髓系白血病。在最初评估时(第4周末)，32名患者中有6名患者(19%)的骨髓原始细胞减少≥50%，5名患者(15.5%)完全缓解，但4名患者的血细胞计数恢复(CRi)不完全，4名CRi患者中有1名处于首位。
与利妥昔单抗相比，
威托克的血小板减少等不良反应有了很大改善。它对Bcl-2蛋白的亲和力较强，而对Bcl-XL的亲和力较弱。Souers等人的研究表明，威托克可以通过特异性抑制Bcl-2蛋白来激活内源性线粒体凋亡途径，从而导致肿瘤细胞的快速凋亡。以前，在CLL的应用中，威托克被认为是倾向于急性溶瘤综合征(ATLS)，但是在本研究的监测中没有ATLS发生，表明该方案是安全的。
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