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卡那单抗 (canakinumab)是人抗人类IL-1β单克隆抗体,与人类IL-1β特异性结合，阻滞其与IL-1受体结合而中和其活性。NLRP-3位置的基因变异导致炎症物质的活动过度。活性的IL-1β过度释放,引发炎症,是 CAPS 的病因。另外IL-13参与调解多种炎症过程,如在痛风急性发作时,尿酸结晶会激活NLRP-3炎症反应,从而导致L-1过度释放,是痛风急性发作的原因。
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