如果受伤，骨头可以自行修复，也可以通过医疗手段进行修复，这是任何骨折的人都可以证明的。但是您可能不知道的是，骨骼通过称为“重塑”的过程处于连续修复状态。每天，体育锻炼都会以微裂缝的形式在骨骼上造成磨损，而人体通常会对其进行修复。骨骼愈合过程包括分解磨损区域中的矿物质和蛋白质，并用健康的新蛋白质替代它们。
这些新鲜的蛋白质由氨基酸组成，这些氨基酸与人体内的糖类自然发生反应。想一想切成薄片的苹果在暴露于空气后如何逐渐变成褐色。氨基酸和体内糖之间的化学反应是相似的。称为非酶糖基化，此过程发生在整个身体的组织中，包括骨骼中。
就像苹果会变成棕色一样，非酶促糖基化作用也会对蛋白质产生褐变作用，从而形成称为交联的微小化学桥。每个人都会发展交联，因为每个人体内都有一些糖分。尽管它们是自然形成的，但非酶交联对不利。
它们之所以有害，是因为它们会使附着在其上的蛋白质变硬，从而防止它们在承受日常走动的日常力量时弯曲。刚度听起来不错，但骨骼需要稍微弯曲或屈曲以防止形成微裂纹。非酶交联键实际上会使骨头变脆，从而使骨头变弱。
通常，身体可以通过分解并摆脱交联来轻松管理交联。但是在2型糖尿病患者的骨骼中，却是另一回事。
首先是2型糖尿病患者体内糖水平高。由于糖是形成交联键的化学反应的燃料，因此我们认为与正常健康的骨骼相比，糖尿病骨内部的交联更多。我的同事和我相信，这些交联的积累可能是糖尿病患者骨骼更脆弱的原因之一。
第二个因素是2型糖尿病患者的骨骼重塑水平低，这意味着他们清除交联的能力降低。我们认为这进一步促进了糖尿病骨中已经很高数量的交联。
已经在其他器官中研究了交联。在糖尿病患者中，发现它们会导致并发症，例如血管损伤，肾脏损伤和不良眼部健康。一般而言，研究骨骼中的交联是一个相对较年轻的研究领域，甚至在糖尿病骨骼中也较新。
