TAF与TDF谁更能降低慢乙肝患者的肝癌风险？

 

 

　　在TAF的III期全球注册研究中，治疗144周，TAF治疗和TDF治疗均可取得很高的病毒学抑制率和“零”耐药率，说明两种药物均可长期有效地抑制病毒复制。长期有效抑制HBV复制，能延缓肝病进展、降低肝癌风险，这在本次报告的研究结果上也得到了“顺理成章”的证实——接受TAF和TDF抗病毒治疗的患者的长期（4年）肝细胞癌风险显著下降，减少近一半。但有意思的是，这个效果似乎更多地来自TAF组，TAF组的SIR为0.35，与预测水平相比，HCC风险下降近70%，TDF组也有下降，但无统计学意义。TAF组的HCC绝对发生率数值上也低于TDF组。有关不同核苷（酸）类似物治疗对HCC风险的影响，研究更多地集中在核苷酸类似物与核苷类似物的比较上，如有研究提示TDF治疗的慢乙肝患者的HCC风险可能较ETV治疗下降得更多。

 

　　而同为核苷酸类似物的TAF和TDF之间，也存在这种差别吗？曾有分析发现TAF治疗后ALT的复常率较TDF更高，这与二者之间降低HCC风险作用的差异有无联系？还有什么原因可以解释研究所观察到的现象？希望有更多的研究加以阐明，并在机制上做出解释，从而指导临床实践，以更进一步降低慢乙肝患者的肝癌风险。